众所周知肺癌EGFR突变患者要用易瑞沙、特罗凯等靶向药物来治疗，但这些靶向药的一个特点或缺点是都会产生耐药性，一但产生耐药，患者面临的将又是病危！这几年来，针对易瑞沙、特罗凯等EGFR突变耐药的研发是一个方向，市场也出现了如2992阿法替尼这样的新药，还有刚刚面市的AZD9291即Tagrisso，都是为了解决易瑞沙、特罗凯耐药有研发的新药，但最新数据表明2992阿法替尼、AZD9291服用一段时间后仍然会产生耐药，截止到目前为止，已经没有更好的办法。

EAI045算是可能的另一种解决AZD9291耐药的新药，但仍然处理科研阶段，EAI045是通过Nature杂志报道出来的，EAI045的研发文向就是为了解决AZD9291耐药！从原理上看，第一代易瑞沙、特罗凯的研发是解决EGFR基因突变，也就是EGFR抑制剂，但刚刚也说了，易瑞沙、特罗凯服用一年或几年后患者身体仍为产生抗药性，肿瘤细胞太牛B了！这时研究发明，产生耐药的原因是在EGFR突变的基础上又有了T790M的突变，对于T790M的突变，现在有了AZD9291，服用AZD9291即可解决T790M基因突变产生的易瑞沙耐药问题。但T790M突变解决后，患者仍然面临耐药！现在研究发现AZD9291耐药的原因是C797S的基因突变！


(实验证明EAI045联合爱必妥治疗肺癌EGFR突变有效率很高)

Nature杂志发表了克服C797S基因突变的新药：EAI045, 这是Nature杂志发表的关于EAI045肺癌靶向新药的文章一部分：原文链接见此：http://www.nature.com/nature/journal/v534/n7605/full/nature17960.html

"EAI045 in combination with cetuximab is effective in mouse models of lung cancer driven by EGFR(L858R/T790M) and by EGFR(L858R/T790M/C797S), a mutant that is resistant to all currently available EGFR TKIs. More generally, our findings illustrate the utility of purposefully targeting allosteric sites to obtain mutant-selective inhibitors."

这段描述是说EAI045通过联合爱必妥(Cetuximab)对于治疗肺癌EGFR突变的小鼠无论是L858R/T790M还是L858R/T790M/C797S的基因突变都是有效的！这难道是说EAI045将成为肺癌靶向治疗的终级杀手么？不过EAI045能不能上市，要上市还有很长的路要走。