每种靶向药物在具有高效的治疗效果的同时，也会存在弊端，易瑞沙也不例外，易瑞沙最大的弱点就是耐药。易瑞沙耐药后，不可能控制病情，让患者从药物治疗中获益。为什么易瑞沙会产生耐药性？研究发现，易瑞沙的基因靶点为EGFR 19/21，但随着用药和治疗的进行，该基因的形态发生了变化。一旦发生变化，当时使用的药物可能会产生耐药性，并且无效。那么，易瑞沙耐药可能会产生哪些基因突变呢？又有怎样不同的用药措施。



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  1.T790M突变.易瑞沙和特罗凯耐药的主要原因是egfr 20 t790m突变，约占60%。奥西替尼是阿斯利康(AstraZeneca)推出的一种三代靶向药物，主要研究EGFR 20位点的T790M突变。因此，在I易瑞沙，特罗凯耐药之后，服用9291可以，控制疾病，效果明显。2。c-met放大。c-met扩增也可导致第一代靶向药物的耐药性。该策略是考虑使用EGFR抑制剂与c-met抑制剂，如卡普替尼，十六烷基替尼，INC 280等。3.Her-2突变。EGFR双靶点抑制剂His-2突变，HER-2可作为拉帕替尼和Herceptin的耐药。
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 4。KRAS突变KRAS突变，肺癌患者可能会考虑使用KRAS下游的MEK抑制剂，deetinib，trimetinib，MEK 162。5.BRAF突变。策略是考虑EGFR抑制剂联合BRAF抑制剂Dalafenib或Verofinil。6。PIK3CA突变。PIK3CA突变的策略是考虑EGFR抑制剂结合使用mTOR抑制剂的雷帕霉素等。7.EGFR 20插入突变。考虑HSP-90抑制剂，如AUY922和临床药物AP32788。8.变成了小细胞肺癌。如果将其转化为小细胞肺癌，根据小细胞肺癌的化疗敏感性，可选择铂与依托泊苷联合化疗。