长期以来，传统抗癌药物大都是作用于肿瘤细抱的DNA合成和细胞分裂过程，它们主要包括抗代谢药和烷化剂等。尽管传统抗癌药物具有一定的临床疗效，但由于 它们无法区分肿瘤细胞和正常机体细胞，因而会引起较重的不良反应。从上世纪80年代开始，随着一系列特定癌症基因的发现，人们逐渐找到了一条更为合理的靶向抗癌治疗新途径。

酪氨酸激酶是细胞信号转导通路的关键蛋白质，它已成为目前抗癌新药开发的主要靶标之一。近年来的研究证实，染色体9和22易位导致了费城染色体的形成，以 及随后的P210 Bcr-Ahl融合蛋白的产生。Bcr-Ahl已被证明是造成白血病的癌基因，它在所有CML病例以及50%的费城染色体阳性急性淋巴细胞性白血病 (ALL)病例中均有出现，Bcr-Ah1融合蛋白的Ah1部分可以表现出酪氧酸激酶活性，它能够将三磷酸腺苷(ATP)上的磷酸基转移至各种底物的酪氨 酸残基上，从而引发CML。因此，从理论上说，Abl蛋白酪氨酸激酶的抑制剂应该能有效地选则性治疗CML以及其他Bcr-Ahl阳性白血病。

研究发现，格列卫能够与Ahl酪氯酸激酶的ATP结合位点特异性结合，从而阻止ATP与Ahl的结合，阻断了Ahl诱导的细胞增生、调亡所需能量的 传递，随后，科学家们又陆续发现，格列卫能够抑制包括p210Bcr-Abl.pl85Bcr-Abl、v-Ahl和c-Ahl酪氨酸激酶在内的各种 Ahl酪氨酸激酶，以及血小板衍生生长因子受体(PDGFR)和干细胞因子受体(c-Kit)等酪氨酸激酶的活性。上述一系列研究结果表明，格列卫能够阻 断引发白血病转化过程的特异性信号传导通路，但同时又不会影响正常的传导通路，从而为格列卫的靶向抗癌冶疗打下重要的基础、在经过随后一系列成功的临床试 验之后，格列卫终于在2001年正式获准上市销售，这也是人类首次利用正常细胞与白血病细胞之间的差异来开发靶向冶疗药物，并获得临床成功的一个例子。