AD(Alzheimer’s disease，阿尔茨海默病)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。阿尔茨海默氏病是痴呆最常见的形式，影响超过500万美国人。这种疾病是渐进的，并最终导致死亡。

 

虽然一种癌症治疗药物贝沙罗汀(bexarotene)显示出对阿尔茨海默氏病小鼠有治疗功效，但其在小鼠AD新模型中得到了令人困惑的结果(药物贝沙罗汀bexarotene对于晚期阿尔茨海默氏症小鼠，能减少神经毒性蛋白--β-淀粉样蛋白的水平，但在AD疾病的早期阶段，却是增加β-淀粉样蛋白水平)，新的小鼠AD模型比任何其他动物模型更加紧密地模仿了人类阿尔茨海默氏症疾病的遗传学和病理学机制。
 

在AD早期，中期或晚期，给予携带载脂蛋白E4或APOE3小鼠贝沙罗汀，为期七天。然后，研究人员测定小鼠大脑可溶性β-淀粉样蛋白的水平。
 

在携带人载脂蛋白E4小鼠的AD疾病后期中，研究人员发现可溶性β-淀粉样蛋白减少40%，载脂蛋白结合β-淀粉样增加。但在携带载脂蛋白E4或APOE3小鼠的AD的早期阶段，可溶性β-淀粉样蛋白的量实际上增加。研究人员在载脂蛋白E4小鼠AD早期开始时给予贝沙罗汀为期一个月，他们分析药物是否可以防止病情恶化，结果发现药物没有发挥有利的影响。
 

研究认为在携带载脂蛋白E4基因小鼠的AD疾病的后期阶段给予贝沙罗汀，进行短期治疗可能是有益的。但还需要进一步研究确定治疗持续时间和治疗开始时间，更重要的是确认APOE3携带者是否也会受益于药物。